В медицинском пониманиирак— это злокачественная опухоль, которая развивается из эпителиальных клеток; т.е. клеток, покрывающих, выстилающих почти все наши органы и ткани.

Название заболевания связано с образом рака или краба, т.к. опухоль часто дает выросты в окружающие ее ткани наподобие конечностей рака. Термин «рак» иногда не вполне корректно отождествляют со всеми злокачественными опухолями.

Такое представление легко объяснимо: злокачественные новообразования у взрослых примерно в 90% случаев представляют собой именно рак и 20% смертей в развитых странах связано с ним.

Примером других злокачественных опухолей является саркома, развивающаяся из клеток соединительной ткани. При заболевании раком нормальные эпителиальные клетки организма трансформируются в опухолевые клетки, которые начинают бесконтрольно размножаться, что и приводит к возникновению злокачественного новообразования.

Причины возникновения рака

По прогнозам ученых злокачественная онкологическая заболеваемость к 2020 году может составить 16 млн. человек против 10 млн. в 2000 году. Такой рост обусловлен постарением и увеличением численности населения, а также ухудшением образа жизни, ухудшением условий среды обитания человека. Следовательно, снижение заболеваемости может быть достигнуто за счет профилактики рака, а также за счет улучшения диагностики и лечения.

Наиболее эффективными мероприятиями, снижающими онкологическую заболеваемость, являются борьба с курением, изменение питания, снижение ультрафиолетового облучения, массовые профилактические осмотры (скрининг), распространение рекомендаций (просветительная работа). Эти мероприятия уже снизили заболеваемость раком в Европе на 15%.

Если попытаться объединить все известные внешние факторы, провоцирующие рак (как впрочем, и любую другую злокачественную опухоль), то получится предельно простая картина:

- физические факторы (ионизирующая радиация, ультрафиолет и др.),
- химические факторы (канцерогенные вещества),
- биологические факторы (некоторые вирусы).

Как развивается рак и другие опухоли?

Механизм развития рака в целом таков:
- канцероген ? обезвреживание канцерогена (воздействие канцерогена на ДНК),
- повреждение структуры ДНК ? восстановление структуры ДНК (инициация - закрепление мутации),
- инициирование опухолевой клетки ? обнаружение и уничтожение клетки (промоция - селекция и рост клона),
- рост и малигнизация опухоли ? изредка возможна инволюция опухоли (прогрессия),
- дальнейший рост и метастазирование.

В основе канцерогенеза, в том числе и развития рака, лежит повреждение структуры ДНК. Противостоит канцерогенезу мощная система репарации (восстановления) повреждений. Следовательно, возможность запуска опухолевого роста будет зависеть как от количества и свойств канцерогена, так и от качества работы систем восстановления. Именно поэтому снижение поступления канцерогенов дает существенный профилактический эффект, а «плохая наследственность» требует более внимательного наблюдения пациентов.

Механизм реализации повреждений у различных типов канцерогенов отличается. Например, физические факторы могут оказывать непосредственное повреждение (точечное изменение структуры или разрывы цепи ДНК) за счет передачи избытка энергии, а также за счет избыточного образования свободных радикалов, повреждающих структуру ДНК. Так ведут себя ультрафиолетовое и рентгеновское излучения. Химические канцерогены обычно реализуют свое действие за счет образования химических связей с ДНК, например аддукты ПАУ-ДНК, бензпирен-ДНК, афлатоксин-ДНК, аминобифенил-ДНК, NNN-ДНК, NNK-ДНК и многие другие. Биологические факторы (чаще всего вирусы) изменяют структуру ДНК, как правило, встраиваясь в нее. Иногда к канцерогенезу могут привести инородные тела и хроническое воспаление. Как ни странно, способствовать канцерогенезу может и медицина, широко используя в качестве источника ионизирующих излучений и некоторых вариантов лекарственной терапии (некоторые виды гормональной терапии и терапии рака).

Канцерогенез – многостадийный и часто обратимый процесс, поэтому переход из одной стадии канцерогенеза в другую (как вперед, так и назад) также зависит от множества внешних и внутренних факторов, которые могут и способствовать, и противодействовать этому процессу.

Ранние маркеры канцерогенеза - это появление в клетках микроядер, хромосомных аберраций, хроматидного обмена и т.д. Эти маркеры неспецифичны. Более специфично выявление онкогенов и генов-супрессоров. Например, повреждение гена p53 наблюдается в 50% случаев раковых заболеваний, однако спектр мутаций в гене-супрессоре p53 различен и зависит даже от того, курил или не курил пациент. Мутации p53 встречаются при гепатоцеллюлярном раке, раке толстой кишки, опухолях мозга, саркоме, раке легкого, мочевого пузыря и пищевода, карциномах, пролиферирующих аденомах и т.д. Мутации в онкогене RAS характерны для канцерогенеза в толстом кишечнике и для аденом размером более 1 см. В развитии опухоли важен факт накопления повреждений. Доказано, что накопление повреждений в онкогенах и генах-супрессорах при хроническом воздействии канцерогенов и наличии способствующих факторов приводит к прогрессии опухоли и в конечном итоге к ее малигнизации и метастазированию.

Причина 90-95% злокачественных заболеваний – факторы окружающей среды и образ жизни:

- курение - причина 30% патологии
- особенности питания (высококалорийная диета, ожирение, канцерогены в продуктах, малое количество клетчатки в пище)– 35% патологии
- инфекционные агенты (вирусы, хронические очаги инфекции) – 10%,
- профессиональные канцерогены – 4-5%,
- ионизирующее и ультрафиолетовое излучение – 6-8 %,
- алкоголизм – 2-3%,
- загрязненный воздух – 1-2%,
- репродуктивные (половые) факторы – 4-5%,
- низкая физическая активность – 4-5% всех злокачественных новообразований.

В соответствии с этим, профилактика рака сегодня должна включать:

- Снижение воздействия канцерогенных веществ (отказ от курения, нормализация питания и т.д.), а также выявление маркеров воздействия канцерогенов, вакцинация и др. мероприятия.
- Снижение индивидуального риска развития рака за счет выявления лиц с повышенным генетическим риском.
- Диагностика и лечение предраковых состояний за счет выявления и лечения лиц с признаками предрака.

Вмешательство в процесс канцерогенеза и его нивелирование возможно уже сегодня. Информация о маркерах молекулярно-генетических изменений для выявления канцерогена и ранних стадий рака постоянно пополняется и увеличивается. Появляется возможность профилактики рака, доклинической диагностики и его терапии на ранних стадиях канцерогенеза, что в конечном итоге способствует значительному снижению риска злокачественной онкопатологии и вселяет уверенность в борьбе с онкологической патологией в 21 веке.

Существуют и внутренние причины рака.

Чаще всего речь идет о наследственной предрасположенности к раку. Обычно при этом речь идет либо о наследственном снижении способности к восстановлению ДНК, либо о снижении иммунитета. Например, атаксия-телангиэктазия относится к наследственному заболеванию, передающемуся по рецессивному типу наследования и приводящему к иммунодефициту, да еще на фоне нарушений в системе репарации ДНК. При этом риск онкологических заболеваний становится высоким.

Другие примеры: пигментная ксеродерма, семейный полипоз кишечника, синдром Каудена, синдром ДиДжорджи и т.д. Иногда границы между внешними и внутренними факторами становятся размытыми в силу невозможности определения первичности их воздействия.

Сегодня самыми распространенными раками являются рак легкого, рак молочной железы, рак желудка. Из 10 случаев рака легкого 8 приходится на курение, 1 случай на радон и 1 – на прочие факторы. Невзирая на успехи в диагностике и лечении, рак желудка на нашей планете - это 800 000 случаев заболевания и около 600 000 случаев смерти в году. А связаны они в основном с погрешностями в диете. Рак молочной железы – гормонально зависимая опухоль и обычно проходит стадию предрака, поэтому успех диагностики и лечения зависит от раннего выявления изменений в структуре, функции или внешнего вида железы. Поэтому каждой женщине после 30 лет рекомендуется регулярное самообследование железы.

Принципы питания, способствующие уменьшению риска развития рака:

-Профилактика ожирения.В экспериментах было показано, что потребление более калорийной пищи приводит к увеличению частоты опухолей. Объяснений много и далеко не на последнем месте находится «метаболическая иммунодепрессия». И еще. Частота развития некоторых злокачественных опухолей обратно пропорциональна физической нагрузке, которая, в том числе, приводит к расходованию калорий.

-Уменьшение потребления жира с пищей.Эпидемиологические исследования и эксперименты на животных свидетельствует о прямой взаимосвязи между потреблением жира и частотой развития рака молочной железы, толстой кишки и предстательной железы. Современные данные убедительно доказывают тот парадоксальный факт, что основная причина ожирения не столько в потреблении избытка углеводов, сколько в потреблении избытка жиров. На сухарях растолстеть почти невозможно, а вот на тортиках, содержащих большое количество жиров в креме и коржах – запросто. Если попытаться объединить многие известные принципы похудения, то получается следующая картина. Кремлевская диета приводит к частичному похудению по причине того, что съесть много сала без хлеба невозможно, а данная диета углеводы почти исключает. Принцип раздельного питания, модный в конце прошлого века, в итоге становится «полезен» почти по той же причине, т.к. съесть много сыра без чего-либо или только хлеба без создания бутерброда тоже тяжело. Множество экзотических диет, как правило, составлены либо так, чтобы просто снизить общую калорийность питания, либо существенно ее ограничить. Вот и получается, что главное – ограничить калорийность питания, которая наиболее эффективно снижается за счет снижения потребления жиров.

- Включение в ежедневную диетусвежих овощей и фруктов, обеспечивающих организм витаминами и некоторыми веществами - антиканцерогенами, что снижает риск развития опухоли.

-Потребление пищи, обогащенной клетчаткой, пектинами, фетатами- цельные зерна злаковых культур, овощи и фрукты. Нерастворимая клетчатка уменьшает длительность переваривания пищи, и в связи с этим уменьшается контакт между канцерогенами и клетками слизистой оболочки кишечника. Потребление пищи, богатой клетчаткой, пектинами и фетатами приводит также к неспецифическому связыванию канцерогенов (подобно активированному углю).

-Ограничение потребления алкогольных напитков.Чрезмерное потребление алкоголя (более 50 мл в сутки в пересчете на чистый спирт для взрослого мужчины) приводит к увеличению риска развития рака ротовой полости, пищевода, печени и молочной железы.

-Ограничение потребления копченой и нитрит-содержащей пищи.Копчение способствует образованию канцерогенных веществ в пище, в основном за счет образования сильнейшего канцерогена – бензпирена. Кроме копченостей, бензпирен может накапливаться в однолетних листовых культурах (салат, капуста, зелень), в прудовой рыбе, черносливе и даже в картофеле. Поэтому крайне важно, чтобы выращиваемая продукция была вдалеке от автрострад, ТЭЦ или металлургических комбинатов – основных источников бензпирена. Попытка обезвреживания бензпирена в организме приводит к образованию еще более токсичного вещества - диалкогольэпоксида, способного напрямую повреждать ДНК. При взаимодействии нитритов с белками в кислой среде, например, в желудке, образуются высоко канцерогенные нитрозамины. Поэтому необходимо снижать потребление нитратов и нитритов (особенно опасен их прием совместно с белковой пищей на фоне снижения потребления витамина C и увеличения соли в пище). Появляются нитрозамины также в темных сортах пива, жареном и копченом мясе, сосисках, копченой рыбе или рыб из грязных водоемов.

Общие рекомендации очевидны:необходимо укреплять иммунитет, вести активный образ жизни, поменьше загорать на солнце (15 минут в день вполне достаточно). Выполнение этих нехитрых правил позволит примерно в 10 раз снизить риск развития опухолей.