Специалисты из Института Инфекционной биологии Макса Планка в Берлине (Max Planck Institute for Infection Biology, Berlin) выступили с обобщением своих исследований эволюции бактерии брюшного тифа - тифозной сальмонеллы.

Изучив 105 разновидностей микроба, ученые выяснили соотношение их генотипов и поняли, что с тифом будет не так-то легко бороться. Сравнительный анализ 90 000 пар оснований ДНК обнаружил 88 расхождений. Они показывают, что разветвленная популяционная структура сформировалась между 10000 и 43000 лет назад.

Ученых удивляет, что сохранялись и переходные формы генотипов.

Однако самое главное - увеличению числа разновидностей бактерии служило как раз лечение человека антибиотиками.

Бесконтрольное массовое применение антибиотиков против тифа, в первую очередь флуорохинонов, привело к пугающему росту модификаций бактерии, устойчивой к антибиотикам. Теперь при наличии такого количества разных штаммов стандартный комплекс мер борьбы с заболеванием - антибиотики плюс прививка - оказывается неэффективным.

Исследование модификаций из Южной Азии показало, что с штаммы с различными генотипами приобретали устойчивость к антибиотиками независимо друг от друга.

Исследование, опубликованное в журнале Science, как ожидают ученые, позволит создать новую комплексную стратегию по борьбе с этим заболеванием, от которого ежегодно погибает 200000 человек

Работа английских исследователей показала, что современные ингибиторы гриппа приводят к его трансформации. Расшифровка структуры одного из ключевых белков вируса показала, что у каждого типа свой активный центр, на который универсальные ингибиторы не действуют.

Разновидность вируса гриппа зависит от комбинации разновидностей ферментов Н и N. Штамм, вызывающий наибольшее волнение сейчас, - Н5N1, так называемый птичий грипп. Как известно, он распространяется среди птиц и передается от птицы человеку. Ученые опасаются, что вирус птичьего гриппа может мутировать и начнет передаваться от человека к человеку.

До сих пор изученными оставались только две из структур нейраминидазы - N2 и N9. На их основе изготавливались антивирусные лекарства - вещества, блокирующие эти ферменты. Впрочем, ингибиторы для N2 и N9 были эффективны и при остальных формах нейраминидазы.

До сих пор считалось, что эффективность ингибиторов обусловлена идентичностью активного центра нейраминидазы. Однако англичанин Джон Скехель из Национального института медицинских исследований в Лондоне доказал, что это не так.

Вывод опубликованной в Nature работы таков: механизм действия ингибиторов нейраминидазы остаeтся неизвестным. Более того, универсальность действия ингибиторов может обернуться весьма неприятной стороной. Известно, что ингибиторы не уничтожают находящийся в организме носителя вирус полностью. Они просто снижают его концентрацию, что позволяет организму выработать антитела до наступления серьeзных последствий. Именно поэтому тенденция к увеличению устойчивости вирусов становится особенно тревожной: логично предположить, что выживают вирусы, которые просто-напросто не блокируются ингибиторами. Что, согласно теории Дарвина о естественном отборе, автоматически приводит к усовершенствованию вируса.

По словам Скехеля, для успешной борьбы с вирусами гриппа необходим новый класс ингибиторов, ориентированных именно на активные центры нейраминидазы